Dr Carlos Vergés, Dra Irene Sassot.
Area Oftalmológica Avanzada.
Barcelone, Espagne.

Dans les articles précédents, nous avons souligné l’importance de la nutrition et le stress chronique comme la principale cause de nombreuses maladies. Le stress oxydatif se produit avec l’augmentation des niveaux de radicaux libres, ce qui serait la base pathogène de diverses maladies générales et oculaires 1, comme la cataracte, la dégénérescence maculaire liée à l’âge, le glaucome et le syndrome de l’oeil sec.

Le stress oxydatif est une concentration intracellulaire d’espèces réactives de l’oxygène (ROS), tels que des ions d’oxygène (O2-), du peroxyde d’hydrogène (H2 O2), entre autres. Ces éléments sont également connus comme les radicaux libres et sa concentration augmente, car ils ne peuvent pas être correctement neutralisés par les antioxydants endogènes et exogènes. Les conséquences du stress oxydatif est l’apparition de l’inflammation généralisée qui affecte tous les tissus de l’organisme et surtout les yeux. (Si vous voulez en savoir plus sur le stress, cliquez).

Dans le cas de l´œil sec, Se produit l’inflammation des glandes lacrymales, de les glandes de Meibomius de la paupière (figure 1) et de la surface oculaire. Cette inflammation est responsable d’une diminution de la production de larmes, des changements dans la composition des lipides (matières grasses sécrétée par les glandes de Meibomius), qui lubrifie le globe oculaire et former également la couche extérieure du film lacrymal (figure 2), qui empêche l’évaporation et aucun séchage de la surface oculaire. Ces altérations sont responsables de ce que le clignotement est un frottement continu sur la cornée, de l’augmentation de l’osmolarité de la larme, la rupture du film lacrymal (figure 3) et de l’inflammation, des effets qui sont ajoutés, ce qui provoque l’altération du tissu de façon progressive et continue. Il est un cercle vicieux centré sur l’inflammation.

Figure 1. Meibografia la paupière supérieure avec pas de glandes de Meibomius (flèches bleues).

Figure 2. Analyse interférométrique de la couche lipidique de le film lacrymale. Zones irisées de lipides (étoiles bleues).

Figure 3.- Vidéokératographie non invasive du temps de rupture du film lacrymal (NIBUT), montrant les zones de rupture (flèche) et le graphe temporel de la rupture (en étoile).

Il y a des preuves croissantes indiquant l’importance des facteurs nutritionnels dans la base inflammatoire de l’œil sec. Peut-être l’étude la plus importante est celle de l’étude de la santé des femmes 2, où39 876femmessont analyséeset est observé larelation entre l’alimentationetlaprésencede l’oeil sec. Lorsquel’alimentationestriche en oméga3etfaibleen oméga-6, l’incidencede l´œil sec était faible, maislorsque le régime alimentaired’acides gras oméga-3 est descendueta augmentéoméga6, l’incidencede la sécheresse oculaireaugmente.

D’autres études montrent aussi qu’une alimentation riche en oméga 3 et faible en acides gras oméga-6, est associé à un effet bénéfique sur les patients atteints de sécheresse oculaire et a même time été vu à prévenir leur apparition dans la population à risque, comme chez les femmes ménopausées, et âgées (plus de 65)3. Dans la même ligne de recherche, était évident que la composition des lipides des glandes de Meibomius et la larme, était anormale dans les régimes faibles en oméga-3 et en excès d´oméga-6 mais, en ces cas, la sécheresse oculaire amélioré lorsque l’apport alimentaire a été corrigé en augmentant les omégas 3 et réduisant les omégas 6, 4,5.

L’effet bénéfique des acides gras oméga-3 dans l’oeil sec est due à ses effets anti-inflammatoires 6-10, les deux, formes primaires et secondaires, lorsqu’ils sont associés à d’autres maladies telles que le Sjogren, les processus rhumatismales ou auto-immunes. L’inflammation de la surface oculaire, est responsable des plaintes subjectives que les patients remarquent et aussi le facteur de déclenchement pour la progression de la lésion tissulaire et la sécheresse oculaire boîte pire.

Une percée dans ce domaine est le fait d’avoir un test, très simple à mettre en œuvre, qui détecte l’inflammation (métalloprotéinase 9), et nous dirige pour le diagnostic et le traitement. Un problème qui se pose est que nous ne pouvons pas utiliser des médicaments anti-inflammatoires pendant une longue période, il est donc aussi important rééquilibrer le régime améliorant les oméga-3 en réduisant les oméga-6 et en augmentant l’apport d’antioxydants.

Un aspect très important et peu connu quand il vient à une alimentation riche en oméga 3, est le fait que la nourriture que nous mangeons et surtout les complètes riches en oméga 3, sont dégradés à entrer dans le corps, soumis à un processus d’oxydation et de perdre son effet bénéfique. Pour éviter cette situation, il est essentiel d’élever le niveau d’antioxydants, à la fois endogène et exogène. Il existe déjà des preuves qui pointe vers une combinaison de suppléments d’oméga 3 d’antioxydants tels que vita C et E et les polyphénols, présents dans le chocolat noir et le vin rouge, avec une forte activité antioxydants et potentialiser l’action des acides gras oméga-3.

Pour le traitement de l’oeil sec, pour être efficace en contrôlant l’alimentation et le stress, il est important de connaître l’état de oxydation de chaque patient, le niveau de radicaux libres, la courbe de cortisol et la DHEA, ainsi que les niveaux d’acides gras oméga-3 et oméga 6 dans les érythrocytes. Actuellement, nous pouvons détecter les niveaux de ces biomarqueurs pour adapter les mesures thérapeutiques appropriées à chaque cas. Nous avons vu qu’il n’y a pas assez recommandations générales. Les données que nous recevons de ces analyses permettent d’adapter le traitement et, surtout, permet de mieux évaluer l’efficacité des mesures que nous avons prises.

Bibliographie :

1.- Richer SP, Rose RC. Water soluble antioxidants in mammalian aqueous humor: interaction with UV B and hydrogen peroxide. Visión Res 1998;38:2881-8.

2.- Miljanovic B, Trivedi KA, Dana MR, et al. Relation between dietary n-3 and n-6 fatty acid and clinically diagnosed dry eye syndrome in woman. Am J Clin Nutr 2005:82:887-93.

3.- Oxholm P, Asmussen K, Wiik A, et al. Essential fatty acid status in cell membranes and plasma of patients with primary Sjogren´s syndrome. Correlation to clinical and immunologic variables using a new model for classification and assessment of disease manifestation. Prostaglandins Leujot Essent Fatty Acids 1998;59:239-54.

4.- Sullivan BD, Cermak JM, Sullivan RD, et al. Correlation between nutrient intake and the polar lipid profiles of meibomian glands secretions in woman with Sjogren´s syndrome. Adv Exp Med Biol 2002;506:441-7.

5.- Viau S, Pasquis B, Maire MA, et al. No consequences of dietary n-3 polyunsaturated fatty acid deficiency on the severity of scopolamine-induced dry eye. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 2011;249:547-57.

6.- Aragona P, Bucolo C, Spinella R, et al. Systemic omega 6 essential fatty acid treatment and pge 1 tear content in Sjogren´s syndrome patients. Invest Ophthalmol Vis Sci 2005;46:4474-9.

7.- Barabino S, Rolando M, Camicione P, et al. Systemic linoleic and gamma-linoleic acid therapy in dry eye syndrome with an inflammatory component. Cornea 2003;22:97-101.

8.- Creuzot-Garcher C. Lacrimal film and the ocular surface. J Fr Ophtalmol 2006;29:1053-9.

9.- Macri A, Giuffrida S, Amico V, et al. Effect of linoleic acid and gamma-linoleic acid on tear production , tear clearance end on the ocular surface after photorefractive eratectomy. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 2003;241:561-6.

10.- Wojtowicz J, Butovich I, Uchiyama E, et al. Pilot prospective, randomized, double-masked, placebo-controlled clinical trial of an omega-3 supplement for dry eye. Cornea 2011;30:308-14.

OJO SECO NUTRICION

Leave a Reply

Votre adresse de messagerie ne sera pas publiée. Les champs obligatoires sont indiqués avec *